Las prostaglandinas se utilizan con fines contragestativos en el plazo de 50 días desde la fecundación, sin rebasar este límite”, si bien, como es sabido, su efecto abortivo alcanza su mayor eficacia también en fases posteriores del embarazo. [E. W.  HORTON - N. L. POYSER, «Uterine Luteolytic Hormone: a Physiological Role for Prostaglandine F2», Physiol Rev (1979) 56, 913-919; M. SMMKARI - G. M. FILSHLI, «Therapeutic Abortion Using Prostaglandin F2»: Lancet (1970) 1, 157-159.]

No se conoce con exactitud el mecanismo de acción de las prostaglandinas para causar el efecto abortivo: se cree que se debe achacar a la lisis del cuerpo lúteo, con la consecuente reducción en la producción de progesterona, descamación del endometrio y aborto del embrión ya anidado [S. BERGSTROM - E. DICZFALUSY - U. BORELL ET AL., «Prostaglandins in Fertility Control»: Science (197) 175, 1280-1287; K. M. SEVERYN, «Abortifacient Drugs and Devices: Medical and Noral Dilemas»: Linacre Quaterly (1990) agosto, 50-67.]

Asociado a la prostaglandina se emplea también el epostano, un antiprogestágeno que inhibe con eficacia la 3-beta-hidroxidoesteroidehidrogenasa, la enzima que transforma la pregnenolona en progesterona. [ N. S. PATTISON - M. A. WEBSTER - S. L. PHIPPS ET AL., «Inhibition of 3 Beta-hydroxysteroid Dehydrogenase (3beta-HSD) Activity in First and Second - Trimester Human Pregnancy and the Luteal Phase Using Epostane»: Fertil Steril (1984) 42 (6), 875-881]

Cfr. Lexicon

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