He interrumpido desde hace unas semanas este tema que me parece tan importante. Ya vimos que los mal llamados métodos “anticonceptivos” preimplantatorios o de emergencia, tienen un claro efecto abortivo como quedó demostrado para el caso del levonorgestrel y del método Yuzpe. Hoy nos proponemos terminar este tema con otras dos importantes aplicaciones: la RU-486 y el DIU. Empezamos:

 

El uso post-implantación de la RU-486 está bien documentado. La extensión ulterior del uso de este fármaco en la fase de pre-implantación de una vida humana embrionaria es un deplorable desarrollo farmacéutico. Presentada como una variante más de los métodos farmacéuticos del «día después», mifepristona puede administrarse hasta 120 horas después de una relación no protegida. Un estudio internacional informó que, independientemente de la dosis administrada, es decir, 600 mg, 50 mg o 10 mg, 120 horas después de la relación, una media aproximada de un 85 % de los embarazos previstos terminaron en abortos [J.H. von HERTZEN – P.F.A. von LOOK, «Comparison of Three Single Doses of Mifepriston as Emergency Contraception: a Randomized Trail»: Lancet (1999) 353, 697-702]. Esta tasa abortiva es comparable con la del levonorgestrel.

La acción abortiva de la RU-486 (mifepristona)

El trabajo de Cameron y colaboradores (1997) ha revelado, al menos, cuatro puntos de ataque de la mifepristona (CAMERON – CRITCHLEY – BUCKLEY – KELLY – BAIRD, «Effect of Two Antiprogestins», 1046-1053).

Primero, se descubrió que la mifepristona administrada a dosis única de 200 mg o 400 mg dos días después de la aparición de la hormona luteinizante (LH) reduce apreciablemente los niveles del endometrio del factor inhibidor de la leucemia (FIL). La aparición de la LH es la que provoca la ovulación. Es significativo que la reducción del FIL provocado por la RU-486 era más evidente el primer día de la apertura de la ventana de implantación (6 días después del pico de LH)

Segundo, la mifepristona provoca que los niveles de una enzima clave conocida como 15-hidroxiprostaglandina dehidrogenasa (15-PGDH) fueran «marcadamente reducidos o ausentes». En un ciclo normal, 15-PGDH actúa retardando la ruptura prematura del endometrio, es decir, de la menstruación. Al reducir los niveles de esta enzima, la RU-486 podría inducir indirectamente una menstruación al quitar el «freno» en el inicio temprano de este acontecimiento mensual. De hecho, en un ciclo de tratamiento con RU-486, tiene lugar el sangrado premenstrual en el período en el que el embrión estaría tratando de implantarse. Obviamente, un endometrio dañado está en desventaja para mantener un embarazo de cinco o seis días.

Tercero, la RU-486 reduce los niveles de glicodelina producida por el endometrio. Se piensa que la glicodelina «juega un papel inmunosupresor en la implantación, protegiendo al embrión del rechazo por parte del sistema inmunitario materno».

Cuarto, la RU-486 retrasa el desarrollo del endometrio secretor. La formación de un endometrio secretor es «un prerrequisito para la implantación».

Cuando se combinan estos cuatro factores (sobre una tasa del 100 % de ovulación en todos los ciclos en este estudio) se observa una reducción del 85 % en la tasa de embarazos previstos; es evidente que la RU-486, como tratamiento químico de pre-implantación, tiene una capacidad abortiva potente.

Un quinto punto de ataque fue comunicado por Bygdeman (1999). Cuando la RU-486 se administra después de la ovulación, afecta al desarrollo del endometrio, incluyendo los niveles de los factores de pre-implantación como el factor inhibidor de la leucemia y las integrinas [M. BYGDEMAN - K. G. DANIELSSON - L. MARIONS - M. L. SWAHN, «Contraceptive Use of Antiprogestin»: Eur J Contracep Reproduct Health Care (1999) 4 (2) 103-107; cfr artículo relacionado].

No es sorprendente que la RU-486 fuera un abortivo postcoital de emergencia «altamente efectivo», reduciendo en 60 veces la probabilidad de un embarazo detectado.



El dispositivo intra-uterino de cobre (DIU)

El DIU de cobre puede insertarse los siete días siguientes a una relación no protegida y se ha comunicado que reduce la tasa observada de embarazo al 100 % (cfr. TATUM – CONNELL, «A Decade of Intrauterine Contraception», 185; cfr. artículo relacionado)

El principal método de acción del DIU es a través de la generación de un estado de inflamación uterina. Este efecto tiene un impacto deletéreo en el endometrio y, por tanto, en la implantación. A esto se añade que, aumentando la acción anti-implantación, existe la posibilidad de que se hayan introducido bacterias en el ambiente inicialmente estéril de la cavidad uterina [cfr. J. A. SPINNATO, «Mechanism of Action of Intrauterine Contraceptive Devices and its Relation to Informed Consent»: Am J Obstet Gynecol (1997) 176 (3) 503-506; cfr. artículo relacionado] Leer el resto de esta entrada »

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